ลิมโฟไซต์ ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้น เซลล์ที่สร้างแอนติเจนที่มีประสิทธิภาพเพียงอย่างเดียวสำหรับทีลิมโฟไซต์คือ DCs แต่ในกรณีของการกระตุ้นทีลิมโฟไซต์ โดยแอนติเจนที่แสดงโดย DC การตอบสนองของภูมิคุ้มกันจะเกี่ยวข้องกับบี ลิมโฟไซต์ ในบริเวณใกล้เคียงซึ่งจะค้นหาสิ่งที่ต้องจดจำในสภาพแวดล้อมจุลภาคที่มีอยู่ ในกรณีนี้มีสองทางเลือกสำหรับการทำงานร่วมกันของทีและบีลิมโฟไซต์ บีลิมโฟไซต์จับแอนติเจนที่ละลายได้กับอิมมูโนโกลบูลิน

ซึ่งดูดซับโดยเอนโดไซโทซิส ประมวลผลภายในตัวเองและเผยให้เห็นชิ้นส่วนแอนติเจนบนพื้นผิว โดยเป็นส่วนหนึ่งของสารเชิงซ้อนที่มีโมเลกุล MHC-II และ MHC-I TCR ของทีลิมโฟไซต์จับแอนติเจนบนพื้นผิวของบีลิมโฟไซต์ ซึ่งทำหน้าที่เป็นเซลล์ที่สร้างแอนติเจน นอกจากนี้ยังมีการสร้างความสัมพันธ์ ระหว่างตัวรับร่วมที่จำเป็นและเพียงพอระหว่างทีและบีลิมโฟไซต์ ปฏิสัมพันธ์ดังกล่าวเกิดขึ้นในโซนที่ขึ้นกับที ของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองส่วนปลาย

จุดเริ่มต้นของการพัฒนาการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน บีลิมโฟไซต์รู้จักแอนติเจนของตัวเองแต่ทีลิมโฟไซต์ที่รู้จักแอนติเจนบน เซลล์ที่สร้างแอนติเจนอื่นและเปิดใช้งานโดยการโต้ตอบกับเซลล์ที่สร้างแอนติเจนอื่น ในกรณีนี้ปฏิกิริยาระหว่าง TB อาจเย็นลงมากกว่าและจำกัดเฉพาะการกระทำระหว่างกันของทีลิมโฟไซต์ ไซโตไคน์กับ Rc สำหรับไซโตไคน์เหล่านี้บนบีลิมโฟไซต์ เซลล์และการทำงานร่วมกันของโมเลกุลเมมเบรน ระหว่างพวกมันอาจเกิดขึ้นหรือไม่เกิดขึ้น

อย่างน้อยก็ในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันปฐมภูมิ แต่ในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันทุติยภูมิโมเลกุลเมมเบรนของบีลิมโฟไซต์ CD40 ทำปฏิกิริยากับโมเลกุลเมมเบรนของทีลิมโฟไซต์ CD40L ยกเว้นทีลิมโฟไซต์จนถึงขณะนี้พบ CD40L ในเซลล์แมสต์เท่านั้น เนื่องจากไม่มีปฏิกิริยานี้จากประสบการณ์แสดงให้เห็นว่า ไม่มีการเปลี่ยนคลาสของอิมมูโนโกลบูลินจากอิมมูโนโกลบูลินเอ็มเป็นอย่างอื่น และการตอบสนองรองของ B2-ลิมโฟไซต์นั้นมีลักษณะเฉพาะ

โดยการเปลี่ยนคลาสของอิมมูโนโกลบูลิน จากอิมมูโนโกลบูลินเอ็มเป็นอิมมูโนโกลบูลินจีหรืออิมมูโนโกลบูลินอี ปฏิกิริยาของวัณโรคเหล่านี้เกิดขึ้นแล้ว ในอาณาเขตของโซนบีเซลล์ในรูขุมขนของอวัยวะน้ำเหลือง ปัจจัยที่กำหนดความเบี่ยงเบนของภูมิคุ้มกัน เซลล์เดนไดรติกที่เป็นเซลล์ที่สร้างแอนติเจน ไม่เพียงแต่ให้ความเป็นไปได้อย่างมากในการพัฒนา การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของลิมโฟซิติก หรือการเกิดขึ้นของความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน

แต่ยังกำหนดทิศทางของการเบี่ยงเบนทางภูมิคุ้มกัน ของทีลิมโฟไซต์และด้วยเหตุนี้ประเภท ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ธรรมชาติของการกระตุ้นเซลล์ที่สร้างแอนติเจนขึ้นอยู่กับลักษณะทางชีวเคมี และปริมาณของเชื้อโรค คุณสมบัติทางชีวภาพและเส้นทางเข้าสู่ร่างกาย ส่งผลให้ลำดับเหตุการณ์ต่อไปนี้ เชื้อโรคต่างๆ จะผูกมัดกับเซลล์ที่สร้างแอนติเจนที่แตกต่างกันในรูปแบบต่างๆ ถูกแปรรูปเป็นเซลล์ที่สร้างแอนติเจนในรูปแบบต่างๆ

เซลล์ที่สร้างแอนติเจนในรูปแบบต่างๆ เซลล์ที่สร้างแอนติเจนที่เปิดใช้งานต่างกันจะผลิตไซโตไคน์ ที่แตกต่างกันซึ่งออกแบบมาเพื่อทำปฏิกิริยากับทีลิมโฟไซต์ นอกจากนี้ ความเข้มข้นของแอนติเจนบนเซลล์ที่สร้างแอนติเจน อาจแตกต่างกันอย่างมาก ดังนั้น ทั้งแอนติเจนและไซโตไคน์จะส่งสัญญาณ จากเซลล์ที่สร้างแอนติเจนไปยังทีลิมโฟไซต์ กำหนดทิศทางของการสร้างความแตกต่างของทีลิมโฟไซต์ ภูมิคุ้มกันทีลิมโฟไซต์ ภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกัน

ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบของภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อต่างๆ ภูมิคุ้มกันอักเสบชนิดที่ 1 เงื่อนไขสำหรับการพัฒนาของการอักเสบของภูมิคุ้มกันประเภทที่ 1 ขึ้นกับ Th1,CD8+CTL ด้วยการติดเชื้อภายในเซลล์ ไวรัสและแบคทีเรียจำนวน คุณสมบัติของเชื้อโรค รวมถึงความสามารถในการเจาะทะลุ ในเซลล์ที่สร้างแอนติเจน เซลล์เดนไดรต์ สร้างสารก่อโรคที่มีความเข้มข้นสูง การจับ CD40L บนเมมเบรนทีลิมโฟไซต์กับ CD40 บน DC เป็นสัญญาณสำหรับสิ่งหลังเพื่อผลิตอินเตอร์ลิวกินส์

รวมถึงอินเตอร์เฟอรอน อินเตอร์ลิวกิน-12 ไมอีลอยด์ DCs ผลิต IL-12 อย่างรวดเร็วในปริมาณมากแต่เป็นระยะเวลาสั้นๆ และ TNFa ซึ่งกระตุ้นทีลิมโฟไซต์เพื่อผลิต IFNa น้ำเหลือง DCs ผลิต IL-12 ในปริมาณที่น้อยกว่าโดย 100 ถึง 1000 เท่า เมื่อเทียบกับไมอีลอยด์ DCs แต่เป็นเวลานาน มาโครฟาจ IL-12 ยังผลิตโดยแมคโครฟาจและนิวโทรฟิล ในระยะที่เกิดการอักเสบก่อนภูมิคุ้มกัน ทีลิมโฟไซต์บนทีลิมโฟไซต์ TCR ที่จับแอนติเจนด้วยความโลภสูง RC สำหรับ IL-12

ซึ่งมีหน่วยย่อย β2 นั้นแสดงได้อย่างเสถียร การแสดงออกของหน่วยย่อยนี้จำเพาะสำหรับ Th1 อินเตอร์เฟอรอน น้ำเหลือง DC ทันทีหลังจากการรับรู้ของเชื้อโรค แม้กระทั่งก่อนเข้าสู่ต่อมน้ำเหลือง เริ่มผลิต IFN ประเภทแรก IFN และ β อย่างแข็งขันซึ่งในอีกด้านหนึ่ง ออโตไครน์กระตุ้นการเจริญเติบโตของ DC ในทางกลับกันทำให้เกิดการผลิตทีลิมโฟไซต์ IFNu และ IL-10 และไม่ใช่แค่ IFNu เช่น IL-12 ของไมอีลอยด์ DCs

IFNu และ IFNa เป็นปัจจัยร่วมสำหรับความแตกต่างของ Th1 ที่เหนี่ยวนำโดย IL-12 แหล่งที่มาของมันนอกเหนือจาก Th1 นั้นถูกกระตุ้น CD8+ทีลิมโฟไซต์ เช่น CD8+ลิมโฟไซต์มีส่วนทำให้เกิดความแตกต่างของ CD4+ทีลิมโฟไซต์ไปเป็น Th1 IL-10 ยับยั้งการสร้างความแตกต่างและยับยั้งกิจกรรม Th1 อาจไม่ใช่โดยตรงแต่ผ่านการปราบปรามของกิจกรรมมาโครฟาจ และด้วยเหตุนี้เนื่องจากขาด IL-12 ดังนั้น ปริมาณแอนติเจนขนาดใหญ่และปริมาณที่เพียงพอ

จึงมีความจำเป็นสองอย่างและอาจเป็นไปได้ เงื่อนไขที่เพียงพอสำหรับการเหนี่ยวนำ การเปลี่ยนแปลงของทีลิมโฟไซต์ในผู้ผลิต IFN-y กล่าวคือ CD4+Th1 การอักเสบของภูมิคุ้มกันประเภทที่ 2 เงื่อนไขสำหรับการพัฒนาของการอักเสบของภูมิคุ้มกันประเภท II การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบแปรผันนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อสกัดกั้น ส่วนประกอบที่ละลายน้ำได้ของเชื้อโรค สารพิษ สารก่อภูมิแพ้ ยาเคมีบำบัด เช่นเดียวกับเชื้อโรคแพร่กระจายขนาดใหญ่ หนอนพยาธิ

ซึ่งไม่สามารถทำลายเซลล์โดยแมคโครฟาจได้ เนื่องจากขนาดของพวกมัน เชื้อโรคที่ละลายน้ำได้ในระดับความเข้มข้นต่ำ สามารถจับกับรีเอเจนต์ที่ละลายน้ำได้เท่านั้นแอนติบอดี ดังนั้น บีลิมโฟไซต์และน้ำเหลือง DCs จึงทำหน้าที่เป็นเซลล์ที่สร้างแอนติเจน ในเวลาเดียวกันเชื้อโรคไม่ทวีคูณ ภายในเซลล์ที่สร้างแอนติเจนและแสดงออกบนเมมเบรน ในสารเชิงซ้อนแอนติเจน+MHC ในปริมาณเล็กน้อยอินเตอร์ลิวกิน

บทความที่น่าสนใจ :  โรคตับแข็ง ทำความเข้าใจเกี่ยวกับการรักษาและการบำบัดด้วยยาโรคตับแข็ง